Никотин

Взаимодействует с периферическими (в т.ч. расположенными в синокаротидной зоне, вегетативных ганглиях, мозговом веществе надпочечников и нейромышечных пластинках) и центральными н-холинорецепторами. В низкой концентрации возбуждает их, в высокой - блокирует. В ганглиях первая фаза (возбуждение) связана с деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) - с конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. В ЦНС влияет на содержание и модулирует высвобождение ацетилхолина, норадреналина, серотонина и других медиаторов в окончаниях нейронов. Уменьшает секрецию СТГ и гонадотропинов, повышает - катехоламинов и АДГ. Способствует высвобождению эндорфинов. Действие на ЦНС (возбуждение или угнетение) зависит от доз, интервалов между ними и психологического состояния человека. Небольшие дозы возбуждают ЦНС, в т.ч. рвотный центр. Никотин может вызвать тремор и судороги. Стимулирует дыхательный центр (рефлекторно с хеморецепторов синокаротидной зоны и непосредственно).

Действие на сердечно-сосудистую систему обусловлено активацией симпатических влияний: тахикардия (возможна желудочковая экстрасистолия), повышение АД, нарушение кровоснабжения органов и тканей (сужение сосудов), гипернорадреналинемия, повышение гликогенолиза и др. Никотин увеличивает сердечный выброс, усиливает работу сердца и повышает потребление кислорода миокардом. Активация парасимпатических ганглиев приводит к повышению секреции (бронхиальных желез и кислого желудочного сока) и тонуса гладких мышц бронхов и ЖКТ. Облегчает нервно-мышечную передачу. Повышает содержание в крови жирных кислот и адгезивную способность тромбоцитов.

Влияние на внутренние органы небольших доз никотина, поступающих в организм при курении, обусловлено в основном рефлекторным действием (стимуляция хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты). К никотину постепенно развивается привыкание.

Хорошо всасывается со слизистых оболочек (биодоступность зависит от pH). Ионизированный никотин, содержащийся в дыме сигарет, плохо растворим в липидах, и его всасывание в достаточном количестве возможно только в легких (большая всасывающая поверхность). Неионизированный никотин (pH 8,5) из дыма трубочного табака и сигар имеет щелочную реакцию и быстро всасывается в полости рта (не вдыхается). Количество всасывающегося у курильщиков никотина варьирует от 90% (у вдыхающих дым) до 10% (у невдыхающих его). Т_1/2из плазмы - 2 ч. Большая часть превращается до биологически инертных веществ в печени, а также в почках и легких. Продукты метаболизма и небольшое количество алкалоида в неизмененном виде выводятся с мочой в первые 10-15 ч.

Никотин (курение или жевание табака) способствует развитию психической зависимости, ИБС, рака легкого, хронического бронхита, эмфиземы легких и других заболеваний. У лиц, нюхающих табак, повышается риск развития рака полости носа, при жевании табака чаще заболевают раком полости рта. Повышенный риск смерти (по сравнению с некурящими) снижается после прекращения курения и через 10–15 лет достигает примерно того же уровня, что и у некурящих. У курящих значительно нарастает степень атеросклеротического сужения наиболее мелких коронарных артерий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и вероятность развития тромбоза, увеличивается вязкость крови как результат полицитемии. Хроническая гиперсекреция слизи, сопровождающаяся кашлем с мокротой, способствует развитию хронического бронхита, обструктивных заболеваний легких и предрасполагает к возникновению рака легких. Курение замедляет заживление язв и повышает частоту рецидивов язвенной болезни желудка, снижает иммунитет и увеличивает восприимчивость к инфекционным заболеваниям. У курящих женщин реже наступает беременность. Во время беременности повышается риск спонтанного аборта (в результате дефицита кислорода в крови), нарушений в развитии плаценты, связанных с большим количеством в ней аномальной ДНК. Курение матери в первые три года жизни ребенка повышает у него частоту возникновения заболеваний легких и респираторных инфекций.