Правастатин

Ингибирует ГМГ КоА-редуктазу, поэтому подавляет соответствующий этап биосинтеза холестерина в печени, снижает внутриклеточный пул холестерина, увеличивает метаболизм и клиренс ЛПНП и тормозит образование ЛПОНП (предшественников ЛПНП) в печени.

При введении внутрь абсорбируется до 54% (прием за 1 ч до или вместе с пищей снижает системную биодоступность и специфическую активность). Подвергается значительному связыванию гепатоцитами после "первого прохождения" через печень. C_maxдостигается через 1-1,5 ч. Связывается с белками плазмы крови на 50%. Биотрансформация осуществляется несколькими путями: изомеризация до 6-эпиправастатина и 3-гидроксиизомера, ферментативное гидроксилирование кольца и последующее окисление до кетона, окисление эфирного или карбоксильного концов цепи, конъюгация; основные продукты метаболизма - 3-гидроксиизомеры - обладают специфической активностью, составляющей от 1/14 до 1/10 от первоначальной. Т_1/2для правастатина и его метаболитов составляет 77 ч. Около 20% от перорально введенной дозы экскретируется с мочой и 70% - с фекалиями, примерно 47% общего Cl приходится на почки и 53% - на экстраренальные пути (т.е. билиарный и биотрансформационный). Из-за наличия двух путей выведения возможно компенсаторное усиление элиминации по одному из них при нарушении др., а также развитие кумуляции правастатина и его метаболитов при нарушении функций печени и/или почек.