Сульпирид

Модулирует центральную дофаминергическую передачу. Эффективен в отношении как негативных (в низких дозах оказывает растормаживающее действие), так и позитивных (в более высоких дозах редуцирует продуктивную симптоматику) проявлений психотических расстройств. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D₂-рецепторов лимбической системы. Противорвотное действие связано с центральным (блокада D₂-рецепторов триггерной зоны рвотного центра) и периферическим (нормализация моторики ЖКТ) механизмами действия. Не оказывает выраженного седативного действия, обладает антидепрессивным действием, стимулирует секрецию пролактина, предположительно за счет блокады D₂-рецепторов в туберо-инфундибулярной области гипофиза. Не оказывает значительного действия на норадренергические, ацетилхолиновые, серотониновые, гистаминовые и ГАМК-рецепторы. Оказывает цитопротективное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки: специфически воздействуя на гипоталамус, по некоторым данным, способствует выделению гипофизом СТГ, обладающего анаболическим действием, и подавляет возбуждение центров симпатической нервной системы, что приводит к улучшению кровоснабжения желудка, нормализации микроциркуляции слизистой оболочки, увеличению секреции слизи, ускорению пролиферации грануляционной ткани, эпителия и капилляров в тканях.

Клинически характеризуется «регулирующим» дозозависимым влиянием на ЦНС: устраняет симптоматику аффективного уплощения и аутизма, оказывает стимулирующее, антидепрессивное и анксиолитическое действие, проявляет антипсихотическую активность. Проявляет эффективность при головокружении, независимо от этиологии. В гастроэнтерологической практике на фоне лечения сульпиридом отмечается снижение кислотности желудочного сока, рубцевание язвы, купирование болевого синдрома и диспептических явлений, нормализуется перистальтика, повышается аппетит. При синдроме раздраженной толстой кишки уменьшает интенсивность абдоминальной боли. Имеются данные об эффективности сульпирида для стимуляции лактации у кормящих матерей (150 мг/сут) при лечении маскированных, невротических, реактивных депрессий, головной боли напряжения, психосоматической патологии, в т.ч. бронхиальной астмы, дерматозов, урогенитальных расстройств (150-300 мг/сут).

При приеме внутрь в дозе 200 мг C_maxдостигается примерно через 4,5 ч; при в/м введении 100 мг C_maxотмечается через 30 мин и составляет 2,2 мг/л. Биодоступность при приеме внутрь - 25-35%. Связывание с белками крови - менее 40%. Проходит гистогематические барьеры и проникает во все ткани и органы, особенно быстро в печень и почки, медленнее - в ткани мозга (основное количество концентрируется в гипофизе). Концентрация в ЦНС составляет 2-5% от концентрации в плазме крови. Проходит плацентарный барьер, в незначительном количестве определяется в грудном молоке (0,1% суточной дозы). Не подвергается биотрансформации. Выводится в основном почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации (92%). Общий клиренс (как правило равный почечному) составляет 126 мл/мин. T_1/2 - около 7 ч, при умеренной и тяжелой почечной недостаточности увеличивается до 20-26 ч.