Азотен

Азотен – лекарственный препарат, который используется с целью терапии в кардиологии и при сосудистых патологиях за счет фармакологических свойств активного компонента – атенолола.   Фармакодинамика Атенолол относится к кардиоселективным β1-адреноблокаторам, не проявляет внутреннюю симпатомиметическую активность. Вещество обладает гипотензивным, антиангинальным и антиаритмическим фармакологическими свойствами, наличие которых обусловлено уменьшением стимулирующего влияния на сердце симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов. Атенолол наделен отрицательным хроно-, дромо-, батмо- и инотропным действием, что обусловливает его способность снижать ЧСС и степень проводимости, возбудимости и сократимости миокарда. Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС) на начальной стадии терапии β-адреноблокаторами (в течение 1 суток после приема) заметно повышается (вследствие реципрокного повышения активности α-адренорецепторов и отсутствия стимуляции β2-адренорецепторов), после чего (спустя 1–3 дня при продолжении терапии) возвращается к первоначальному уровню. При продолжительном приеме атенолола данный показатель заметно уменьшается. Механизм гипотензивного действия препарата обусловлен уменьшением минутного объема крови, гипоактивностью ренин-ангиотензиновой системы, снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты, а также способностью действовать на ЦНС. Прием атенолола обеспечивает уменьшение уровня как систолического, так и диастолического АД, а также ударного и минутного объема. При применении препарата в рекомендуемых дозах тонус периферических сосудов не изменяется. Антиангинальное действие Азотена обусловлено уменьшением уровня гипоксии миокарда за счет снижения ЧСС (как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке) и сократимости, а также гипочувствительностью миокарда к воздействию симпатической иннервации. При наличии у пациента хронической кардионедостаточности при приеме Азотена возможно повышение потребности в кислороде. Механизм антиаритмического действия Азотена заключается в ликвидации аритмогенных факторов (тахикардия, гиперактивность симпатической НС, повышение уровня цАМФ, АГ), снижении скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма, а также снижением AV-проводимости. Препарат обладает длительным гипотензивным эффектом (около суток), стабилизация которого наступает спустя 2 недели регулярного применения. Хронотропный эффект наступает через 1 ч после перорального приема, имеет максимальное значение через 2–4 ч и длится сутки.   Фармакокинетика Абсорбционная способность препарата средняя – из ЖКТ всасывается приблизительно ½ принятой дозы. Препарат биодоступен в среднем на 45 %. Степень связывания с белками плазмы всего около 10 %. Cmax наблюдается спустя 2–4 ч после приема препарата внутрь. Vd составляет около 0,7 л / кг. Степень метаболизма атенолола очень низка, поэтому в большей степени он выводится из организма в первоначальном виде (приблизительно 90 %). Т1/2 составляет 6–9 ч (учитывая почечную экскрецию препарата, наличие у пациента нефродисфункций значительно удлиняет Т1/2). Установлена низкая способность препарата проникать сквозь ГЭБ, однако он проникает сквозь плаценту и экскретируется в грудное молоко.