Миокардит – воспалительное заболевание миокарда (мышечного слоя сердца) чаще инфекционной природы, в результате чего нарушаются его основные функции: возбудимость, проводимость и сократимость.
Проследить истинную встречаемость миокардитов у детей достаточно сложно в связи с чрезвычайно разнообразной симптоматикой заболевания: от «стёртых» форм без ярко-очерченной клинической картины с неспецифическими симптомами до тяжёлых диффузных миокардитов с выраженной сердечной недостаточностью. Считается, что частота заболеваемости миокардитом составляет от 4 до 11% от всей патологии сердечно-сосудистой системы и развивается в 5% случаев всех вирусных заболеваний.
В этой ситуации особенно важным представляется правильно и вовремя оценить первичные симптомы патологии, своевременно диагностировать его у ребёнка и провести соответствующее лечение, чтобы не допустить формирования хронической патологии сердечно-сосудистой системы уже в детском возрасте.
Наиболее частой причиной развития миокардита являются вирусы: энтеровирусы Коксаки А и В (считаются наиболее кардиотропными, особенно у детей), ЕСНО, вирусы краснухи, аденовирус, вирус герпеса, паротита, Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и др., реже встречаются бактериальные миокардиты – стрептококковый, пневмококковый, менингококковый, сальмонеллёзный и др., а также возможен миокардит на фоне токсоплазмоза, грибковой инфекции. Встречаются миокардиты и после введения лекарственных препаратов, сывороток, поствакцинальные. Выделяют также миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), острой ревматической лихорадке, повреждение миокарда физическими и химическими агентами (лучевые миокардиты).
По срокам возникновения миокардит может быть врождённым и приобретенным. Врождённые миокардиты развиваются внутриутробно. При воздействии вируса на сердце плода в раннем фетальном периоде (4–7 мес. беременности), в сердце происходит разрастание соединительной ткани – фиброзной и эластической, нарушается нормальное строение его оболочек, и ребёнок рождается уже с исходом кардита – дилатацией полостей сердца, нарушением функциональной способности миокарда, то есть развивается так называемый фиброэластоз. Такие дети рождаются с нормальной или умеренно сниженной массой тела с последующим прогрессирующим отставанием в физическом развитии. Вначале симптомы у малыша неспецифичны – утомляемость, затруднения при кормлении, бледность или цианоз, потливость, плохая прибавка массы тела. Симптомы сердечной декомпенсации возникают остро (на фоне, как правило, пневмонии или ОРВИ): появляется и усиливается одышка (затруднение и учащение дыхания) в покое, появляются кашель, влажные хрипы в нижних отделах лёгких. Отличительной особенностью врождённых кардитов является почти полная рефрактерность к проводимой терапии; прогноз при такой форме заболевания, к сожалению, неблагоприятный.
Поздние врождённые миокардиты возникают в последнем триместре беременности (после 7 мес. внутриутробного развития), и воспаление в миокарде протекает также, как и у детей с приобретенными формами. В результате таких кардитов формируются стойкие нарушения ритма сердца или проводимости, обнаруживаемые уже в периоде новорожденности. Ребёнок может родиться и с продолжающимся воспалительным процессом в миокарде. Такие дети вялые или беспокойные, плохо сосут, появляются симптомы сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, увеличения печени. Нередко отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы – приступы беспокойства, судорог. При этом все клинические симптомы и изменения на ЭКГ меняются в динамике и при адекватном своевременном лечении полностью обратимы. Однако если диагноз вовремя не поставлен, процесс приобретает хронический характер и изменения в миокарде становятся необратимыми (кардиосклероз, стойкие аритмии) и определяют прогноз заболевания.
Приобретенные миокардиты могут возникать в любом возрасте, но наиболее подвержены им дети до 3-х лет. Клиническая картина весьма разнообразно – от бессимптомных форм при очаговом процессе в миокарде до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности при диффузных поражениях миокарда.
У детей чаще встречаются острые формы заболевания, развивающиеся на фоне ОРВИ или через 1–2 недели после неё. В начальном периоде появляются неспецифические симптомы – вялость, слабость при сосании груди, быстрая утомляемость во время кормления и игр, лихорадка, повышенная раздражительность, потливость, нарушение сна, кожа становится бледной с серым оттенком, может появиться цианоз носогубного треугольника; более старшие дети могут жаловаться на сердцебиение, болевые ощущения различной локализации (в грудной клетке, животе), иногда обмороки. Затем присоединяются признаки сердечной недостаточности: появляется одышка, навязчивый сухой кашель, влажные хрипы в нижних отделах лёгких, возможно увеличение печени, пастозность тканей. При обследовании врач может выявить увеличение сердца, глухость сердечных тонов, нарушения ритма сердечной деятельности.
Возможен вариант течения миокардита с преимущественным поражением проводящей системы сердца, при котором аритмия, диагностируемая на ЭКГ, является единственным проявлением заболевания. При отсутствии лечения происходит формирование кардиосклероза (преимущественно в проводящей системе сердца) и длительно сохраняющиеся стойкие нарушения проводимости и возбудимости миокарда в течение многих лет.
Подострое течение миокардита чаще встречается у детей от 2-х до 5-ти лет и может протекать в двух вариантах: с постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4–6 месяцев после перенесенной инфекции или с периодическими обострениями после острой фазы в течение 18 месяцев. При этом появляются неспецифические симптомы: вялость, сонливость, повышенная утомляемость, бледность, потливость, снижение аппетита, а кардиальные симптомы развиваются постепенно или появляются внезапно на фоне инфекции.
У детей старше 7–10 лет чаще встречаются хронические миокардиты, когда происходит постепенное развитие процесса в миокарде без выраженных изменений в начальной фазе или хронизация воспаления после острой фазы. Такая форма заболевания может длительное время протекать бессимптомно с полным отсутствием жалоб у ребёнка, а на фоне других заболеваний (чаще инфекционных) появляются и нарастают признаки сердечной недостаточности. Основными проявлениями хронического миокардита являются неспецифические внесердечные симптомы: утомляемость, отставание в физическом развитии, навязчивый сухой кашель, повторные заболевания органов дыхания, жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, нарушения стула, увеличение печени), что затрудняет диагностику заболевания. Признаки недостаточности кровообращения нарастают медленно, первым симптомом обычно является одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. При осмотре врач может выявить увеличение границ сердца, изменение звучности тонов, шумы при аускультации.
Наиболее тяжёлым вариантом заболевания является миокардит Абрамова – Фидлера (идиопатический миокардит), причины развития которого неизвестны. Для него характерно острое прогрессирующее течение, отсутствие указаний на воздействие инфекционного или токсического фактора. Ведущее место в клинической картине занимает тяжёлая сердечная недостаточность, практически не отвечающая на проводимую терапию. Прогноз при такой форме миокардита неблагоприятный.
Для подтверждения диагноза миокардита врач назначит ряд инструментальных исследований: ЭКГ (изменяются практически все показатели, хотя типичных клинических признаков не существует), рентгенографию органов грудной клетки (для оценки размеров сердца, признаков развития отёка лёгких), эхокардиографию (для определения размеров камер сердца, толщины миокарда, его сократительной способности), а также лабораторные методы: клинический анализ крови (для выявления признаков воспаления, выяснения бактериальной или вирусной природы), биохимические исследования (для определения белков острой фазы воспаления, маркеров неспецифического поражения миокарда – миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, тропонина).
Обязательным условием эффективного лечения миокардита является ранняя диагностика заболевания до наступления необратимых изменений в сердечной мышце. В остром периоде заболевания рекомендуется ограничение двигательного режима ребёнка на 10–14 дней. Питание должно быть полноценным, обогащённым витаминами и белками, следует ограничить употребление поваренной соли, увеличить содержание продуктов, богатых калием (изюм, курага, инжир, бананы, печёный картофель, гречневая крупа).
С целью уничтожения возбудителя заболевания, врач назначит противовирусные препараты, внутривенный гамма-глобулин или антибактериальные препараты в зависимости от вида возбудителя. Основу лечения составляет симптоматическая терапия, направленная на уменьшение воспалительного процесса (нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды в зависимости от тяжести заболевания), компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), устранение метаболических изменений в миокарде (милдронат, панангин, L-карнитин, кардонат, АТФ-лонг, комплекс витаминов в течение не менее 4-х недель). Однако назначать подобные препараты может только квалифицированный специалист, так как некоторые медикаменты, если применить их в первые дни заболевания, могут привести к ускорению размножения вируса в миокарде и увеличить площадь и тяжесть воспалительного процесса.
Для профилактики развития у ребёнка миокардита необходимо своевременное адекватное лечение острых вирусных и бактериальных инфекций, санация хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес и т.д.). После перенесенной вирусной инфекции необходимо более внимательно следить за состоянием ребёнка – соблюдать режим дня, обеспечить полноценный сон и питание малыша, обратить внимание, как он переносит обычную для него физическую нагрузку, часто ли отдыхает. При появлении у ребёнка таких симптомов, как вялость, капризность, снижение аппетита, нарушение физической активности после перенесенного инфекционного заболевания следует обратиться к педиатру или детскому кардиологу.
