Общие сведения
Нарушение мезентериального кровообращения это паталогическое состояние, которое по своей сиптоматике варьируется от незначительных расстройств до острых нарушений. Летальность заболевание достигает 50-100%. Учитывая стремительное старение населения в современном обществе, а также параллельный процесс «омоложения» сосудистой патологии, обусловленный многими факторами, следует констатировать, что данная проблема актуальна, как никогда. Связано это в первую очередь с возрастающим количеством пациентов патологией, а также нерешенными проблемами диагностики и лечения заболевания.
Нарушение мезентериального кровообращения
На ранних этапах развития нарушения, пациент страдает от сильных болей в животе. Объективных данных этих нарушений немного, могут быть нестерпимые боли в животе или мягкие, малоболезненные боли. Пациенты достаточно часто связывают возникновение болей с приемом пищи, иногда с физической нагрузкой организма. Итак, общая симптоматика начала развития заболевания следующая:
Острая боль в животе;
тошнота и рвота с примесью крови;
жидкий стул.
На более поздних стадиях, при развитии инфаркта кишечника, может опре¬деляться симптом Кадьяна-Мондора, возникает болезненное тестоватое опухолевидное образование, малосмещаемое, обусловленное отеком кишки и брыжейки. Прогрессирование процесса приводит к появлению классической перитонеальной симптоматики.
Заболевания мезентериального кровообращения
Причины нарушения мезентериального кровообращения по патогенетическим механизмам развития разделяют на три различных типа:
Тромботический. Развивается в результате острого артериального тромбоза на фоне общей сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, панкреатита, травмы, приема КОК.
Эмболический. Развивается вследствие окклюзии, которая вызвана смещением с токром крови эмболов. Вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.
Неокклюзивный. Развивается на фоне резкого снижения системного кровотока. Заболевание может быть обусловлено мезентериальным атеросклерозом, низким сердечным выбросом.
Возможна и комбинация вышуказанных факторов, развивающаяся на фоне предшествующего тяжелого заболевания. В зависимости от выделяемых трех вариантов течения реализуются последовательно три патогенетические стадии:
Ишемия;
инфаркт;
перитонит.
При ишемии выделяют стадии функциональной кишечной непроходимости. Полностью прекращается кровоток в стенке кишечника, токсические продукты не попадают в системный кровоток. Клиника обусловлена рефлекторными реакциями.
В стадии инфаркта начинается процесс деструкции в кишечной стенке. Кишечная стенка постепенно теряет защитные свойства, начиная процесс транслокации бактерий из просвета кишечной трубки. В результате процесс переходит в стадию перитонита.
Диагностика нарушения мезентериального кровообращения
Лабораторные показатели при заболевании неспецифичны, хотя большинство авторов указывают на высокий лейкоцитоз. Четкой закономерности не прослеживается, за исключением того факта, что прогрессировании лейкоцитоз нарастает. При данной патологии специалисты применяют визуализационные методы исследования, а именно:
Обзорная ренгенография живота;
ультразвуковое исследование;
компьютерная томография;
ангиография;
лапароскопия.
Лечение мезентериального кровообращения
Принципиальный подход к терапии направлен на устранение всех звеньев развития патогенеза. Применение фибринолитических средств при мезентериальном венозном тромбозе показано на догоспитальном этапе, на этом этапе патология остается нераспознанной, применить их не представляется возможным. Необходимо возмещение внутрисосудистого объема жидкости и улучшение реологических свойств крови путем внутривенной инфузии. Коррекция предрасполагающих факторов и развивающихся осложнений, например артериальной гипотонии, должна проходить без применения вазопрессоров, способных усугубить ишемию. Показано и превентивное введение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательной флоры.
При проведении ангиографии целенаправленно может быть применен спазмолитик, например папаверин, особенно эффективный при неокклюзирующем поражении, эффективность внутриартериального тромболизиса находится на стадии изучения. Неоперативное лечение оправдано при отсутствии перитонеальной симптоматики. При этом делается акцент на том, что, в отличие от кишечной непроходимости, предоперационная подготовка должна быть принципиально минимизирована во времени, поскольку задержка с восстановлением перфузии лишь утяжеляет состояние пациента, способствуя прогрессированию некроза.
Наиболее частой причиной неудач становился продолженный тромбоз. Однако при этом не было отмечено функционально нерадикальных вмешательств, когда оставшегося сегмента тонкой кишки недостаточно для выполнения пищеварительной функции и требуется длительное (порой постоянное) полное парентеральное питание. Принципиальными подходами к терапии остаются мероприятия, направленные на устранения основных звеньев патогенеза.
